重症肌无力发病原理

　　重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，此乃神经肌的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。重症肌无力是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。重症肌无力的发病机理复杂，而治疗肌无力疾病需要了解重症肌无力发病原理。

　　重症肌无力发病原理

　　一、遗传因素在重症肌无力发病过程中的作用

　　比较初认为HLA基因复合体是重症肌无力的主要遗传决定因素，其中涉及HLAⅠ类基因中A1和B8，HLAⅡ类基因中DR3和DW3。随后，HLA基因复合体中其它相关基因，如补体C4和TNF-α也被列入其中。目前的研究表明HLA-A1B8DR3是疾病的主要遗传表型。遗传因素的影响在伴发胸腺瘤的患者中更为明显。

　　二、致病性自身抗体在重症肌无力发病过程中的作用

　　三、细胞因子及补体在重症肌无力发病过程中的作用

　　致病性自身抗体的产生主要依赖于Th类细胞产生的细胞因子，如IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-12和TNF-α。TNF-α常被称为前炎症性细胞因子，在体内可以刺激其它类细胞因子IL-1、IL-12的产生，从而启动Th1类细胞反应，导致致病性自身抗体IG2α和IG2b的产生。Duan等人应用抗TNF-α抗体有效抑制了实验性自身免疫性重症肌无力的发展。

　　四、胸腺肌样细胞在重症肌无力发病过程中的作用

　　目前，胸腺肌样细胞在自身免疫病发病过程中的作用引起了人们广泛的关注。无论是诱导抗原特异性耐受，还是打破对自身抗原的耐受，胸腺肌样细胞的作用都不容忽视。胸腺内自身抗原的表达与诱导抗原特异性耐受之间的关系目前还没有完全被阐明。但有资料表明，抗原的特异性耐受程度与自身抗原的表达水平密切相关，高水平自身抗原的表达能诱导完全性耐受，低水平自身抗原的表达只能诱导有限的抗原特异性耐受。

　　以上解答的就是关于重症肌无力的发病原理，对于肌无力疾病发病原理还不是很了解的朋友们，希望看到上述的解答后，对肌无力疾病有了一定的了解，然后积极的配合治疗，肌无力疾病是可以很快治疗好的。祝愿患者们早日恢复健康。