双相障碍——天才与疯子之间的秘密联系！

　　被误解的“天才神童”

　　美国精神病研究者Kay Redfield Jamison在《躁郁症与艺术家气质》一书中，列出的患有双相障碍的名人名单，其中作家、艺术家和作曲家占绝大多数，丰富想象力和创造力是他们疾病黑暗中留存的一丝光明(silver lining)。

　　有人认为，双相障碍是一种“天才病”，是人类为了换取智慧和创造力所付出的代价。但是双相障碍绝不偏爱“天才”。

　　世界卫生组织(WHO，1993)称，以疾病造成的伤残/早逝生命情况(Disability Adjusted Life Years, DALY)来看，造成破坏性最大的前10位疾病中，双相障碍排名第3。

　　真正的“双相障碍”

　　双相障碍(bipolar disorder)，也称为躁郁症，是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作(mood lability)，又有抑郁发作(depressive episode)的一类心境障碍。

　　躁狂发作

　　心境高涨：极High的同时也容易被激怒；思维奔逸：个体的思维比语言表达的频率更快，且能在不同话题之间快速转换；话语增多：变得极为健谈，语速快，且话语内容夸张；自尊膨胀：伴随冲动行为；睡眠需求减少：长时间高效率工作还不觉得累，不需要或只需很少的睡眠。

　　抑郁发作

　　表现出心境低落、丧失兴趣和活动性减弱等抑郁表现。只有在抑郁发作的时候，他们才会有求助的念头，而正是因为大部分患者都是在抑郁期就医，双相障碍很容易被误诊断为抑郁症。

　　此外，双相障碍还与焦虑障碍、物质使用障碍等共病，美国共病调查(National Comorbidity Survey Replication)结果显示，74.9%双相障碍终生共病焦虑障碍，与酒精/烟草/毒品等物质使用障碍共病的比例达42.3%。

　　对“双相障碍”很贴切的描述：情绪失控构成了Ta的病，而原生家庭是病的根。他陷入深深的孤独，陷入彻底的无助。他的努力挣扎却无济于事。他的社会关系网也一点点瓦解，朋友、恋人、家人都随之而去。

　　双相障碍——原因

　　双相障碍的发病机制确切不明，综合以往研究，遗传、社会环境因素对其发病有重要影响。

　　遗传

　　调查发现：该病有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神分裂症、抑郁症等更为突出，遗传度高达85%。

　　父母若一方患有双相障碍I型，其子女患病的几率约为25%；若父母双方均患有双向障碍I型，则子女患双向障碍的概率达50%-75%。一般情况下，双相障碍的遗传风险可能直到发育后期才会显现，这与已发现的儿童期精神病理学相关的精神分裂症遗传风险相反。

　　心理社会因素

　　遗传是双相障碍发病的一种易感素质，具有这种易感素质的人在某种特定的环境因素下则可能促发发病。比如：消极和负面情绪、家庭关系不好或长时期高度紧张等不良的生活状态甚至环境应激事件可以诱发双相障碍的发作。早期的患者，症状通常轻微且隐蔽，在不影响生活的情况下，外人一般不会有所觉察，所以此时，家庭成员间的细致观察就显得尤为重要。

　　双相障碍——早期症状

　　双相障碍的前驱期症状，通常包括患者在认知、情感和行为等方面出现的某些突出症状。

　　情感症状

　　由于双相障碍的核心是情绪问题，其前驱期最突出的症状自然是情感症状。有研究认为，双相障碍主要的前驱期症状依次为：情绪不稳定、抑郁情绪、思维联想快、烦躁、易激惹、焦虑，可见情绪不稳定是预测发病的最强危险信号。此外，还有研究发现，“多动症”的患儿长大后患双相障碍的风险明显高于普通人群。

　　行为异常

　　行为异常包括：饮食、性功能、睡眠、活动等异常行为。研究显示，躁狂患者前驱期出现食欲改变的几率有20%；抑郁的前驱期则常表现为食欲下降。另外，躁狂发作和抑郁发作的驱期均有睡眠障碍，发生率分别为17%和10%。

　　认知功能异常

　　认知功能异常主要表现为注意力、记忆力、抽象概括能力、认知转移能力、执行功能等方面的损害。有学者曾对精神疾病的高危群体随访观察4～13年，发现在最终被诊断为双相障碍的患者中，认知功能缺陷在疾病发作前已经存在。也有研究显示，双相障碍患者在早期出现的认知功能障碍主要表现为心理运动速度、注意力、学习、记忆、执行功能方面受损。

　　—写在最后—

　　不放弃，那些曾经或依然埋在心中的“双面”终将会慢慢融合，只剩“前面”。而我们所要做的，就是去抵达。